De nouveaux marqueurs pour les PR séronégatives
 
Depuis l’avènement des anti-CCP, les polyarthrites rhumatoïdes sont virtuellement subdivisées en deux sous-catégories, celles où l’on retrouve la présence d’anticorps anti-peptides citrullinés et/ou du facteur rhumatoïde et celles qui en sont dépourvues. Il y a ainsi trois quarts de PR séropositives et un quart environ de PR séronégatives. Aujourd’hui, cette dernière catégorie est mal connue, et les rhumatologues ont besoin de marqueurs sérologiques pour l’identifier. C’est dans ce contexte qu’une équipe belge, représentée par Klaartje Somers, a analysé le profil des anticorps de ces patients pour essayer d’identifier de nouveaux marqueurs et peser le rôle de la réponse immunitaire dans ce sous-type de PR.
 
Après une première phase de sélection d’auto-anticorps candidats dans le sérum et les membranes synoviales de 20 patients (10 PR débutantes et 10 PR séronégatives), 14 nouvelles pistes ont été identifiées parmi lesquelles on trouve 11 auto-anticorps entièrement spécifiques de PR séronégatives. Ces anticorps ont ensuite été recherchés chez 68 patients répartis en sous-groupes déterminés par leurs statuts vis-à-vis du facteur rhumatoïde (FR+ ou -) et des anticorps anti-CCP (ACCP + ou -).
 
Les résultats montrent des niveaux élevés pour au moins un auto-anticorps chez 68% des patients FR+/ACCP+, 52% des FR-/ACCP-, 67% pour les patients FR-/ACCP+ et FR+/ACCP-.
On dispose ainsi de nouveaux auto-anticorps qui peuvent également être détectés chez les PR séronégatives sans qu’il n’y ait de différence qualitative entre les 4 sous-types de polyarthrite rhumatoïde. Toutefois, certains anticorps étaient retrouvés préférentiellement chez les patients séronégatifs. Ils semblent pouvoir constituer de nouveaux marqueurs spécifiques pour cette sous-catégorie de PR.
Pour Thierry Schaeverbeke, « on se dirige ainsi, pour un même syndrome clinique, vers deux profils de maladies distincts avec, dans l’avenir, une possibilité d’assister à l’émergence de thérapeutiques ciblées proches du mécanisme physiopathologique de chaque type de pathologie ».