Des données épidémiologiques robustes
 
Jeffrey Johnson avait été invité par l’ADA à faire à Orlando le bilan des données épidémiologiques disponibles en ce qui concerne les relations entre diabète de type 2 et cancers. La première leçon de son analyse est que la mortalité par cancer est maintenant la deuxième cause de décès des malades présentant un diabète de type 2, quasi à égalité avec les causes cardiovasculaires. Ainsi les données les plus récentes du registre de l’état canadien de l’Alberta montrent que 30% des décès chez les diabétiques de type 2 sont dus aux maladies cardiovasculaires et 29% aux cancers.
 
Ce risque de cancer n’est pas focalisé à un type de cancer particulier ; d’une méta-analyse de plus de 177 études publiées entre 2005 et 2008, il apparaît clairement que l’augmentation du risque relatif de cancers concerne tous les types de cancers avec un risque relatif compris entre 1,20 (pour le cancer du sein) et 2,50 (pour le cancer du foie) avec la seule exception du cancer de la prostate dont le risque est réduit chez les diabétiques (Diapositive 1).
 
Cet impact du diabète sur le cancer se matérialise aussi sur la mortalité plus élevée des cancers lorsqu’ils surviennent chez les diabétiques. Ainsi une méta-analyse publiée en 2008 dans le JAMA montre une augmentation significative du risque de décès par cancer, quel qu’en soit le type, en cas de diabète associé ; une augmentation globale du risque relatif de 1,40.
 
Des liens complexes mais des pistes de recherche concrètes
 
Plusieurs éléments pourraient permettre d’expliquer cette augmentation du risque. L’obésité est le premier d’entre eux puisqu’il existe une corrélation démontrée et linéaire entre l’indice de masse corporelle et le risque de cancer. Une démonstration qui ne fait que renforcer le bénéfice pour le malade d’une réduction de poids durable.
 
Le deuxième élément nouveau rapporté à Orlando concerne le dépistage des cancers pour lequel plusieurs études montrent, qu’aux Etats-Unis, les femmes diabétiques ont moins de mammographies et de frottis cervicaux qu’une population comparable de femmes non diabétiques. Si ces données méritent d’être confirmées, elles alertent néanmoins sur la nécessité d’une réflexion spécifique sur l’organisation du dépistage des cancers chez les diabétiques de type 2.
 
Enfin, le lien causal qui semble le plus fortement corrélé aujourd’hui à ce risque semble être l’hyperinsulinisme endogène. Pour mieux étayer cette hypothèse, Derek LeRoith présentait à Orlando les résultats d’une série d’études conduites avec différentes souches de souris visant à mesurer l’impact spécifique de l’hyperinsulinisme isolée, sans obésité associée, sur le développement tumoral. Ces données animales semblent démontrer que c’est bien cet hyperinsulisme endogène qui joue un rôle majeur dans l’augmentation du risque de cancer et dans le développement tumoral accéléré survenant dans ce contexte.